摘要
本综述评估了冠状动脉支架置入术后长期预后的数据。组织学、血管造影术和血管内成像数据表明，支架的插入对管腔狭窄仅构成短暂的刺激，这一过程在6个月时几乎完成，在此之后也可能出现一定程度的内膜消退。临床数据证实了支架植入术的长期持续效益。仔细选择最佳支架设计和应用辅助药物治疗的最新进展是目前改善冠状动脉支架置入术短期和长期疗效的有效策略。然而，需要进一步的努力来对抗再狭窄，这一过程在长期内抵消了支架置入的良好短期效果。
简介
自引入经皮腔内冠状动脉血管成形术(PTCA)以来，1986年首次在临床应用冠状动脉支架[1是治疗冠状动脉疾病的重大突破。为了克服常规PTCA的两个局限性:急性血管闭合和晚期管腔狭窄，引入了冠状动脉支架。现在，经过15年的不断改进，支架植入术已经成为主要的经皮冠状动脉介入治疗。这些年来，支架设计、支架输送系统、支架展开技术和辅助抗血栓治疗都发生了巨大变化[2］．
对于支架的使用最早的担忧是其血栓生成性和灾难性的早期严重血栓并发症的可能性[3.］．长期使用肝素和香豆素衍生物的强效抗凝治疗只会增加出血并发症的风险，而不能解决支架血栓形成的问题[4］．随后，大量工作集中在了解支架血栓形成的主要机制上[5]，探讨在血管内超声引导下，通过高压膨胀来提高即时腔内增益的技术改进[6]，以及寻找更有效的抗血栓疗法[7］．
1996年进行的ISAR(冠状动脉内支架植入及抗血栓疗法)试验[8]以及随后在1998年进行的其他审判[9，10]明确确立了联合抗血小板治疗(噻氯匹定+阿司匹林)在降低支架内血栓形成风险方面的作用。最近，新的抗血小板药物如糖蛋白IIb/IIIa抑制剂取得了良好的结果[11进一步加强了药理学方法在预防支架置入术后血栓事件中的价值。上述试验对于确定支架放置方案和指导该领域未来的工作至关重要;在证明高压部署对支架置入后血栓形成和再狭窄风险的有利影响失败后，这一点变得更加明显[12］．
一些随机试验研究了冠状动脉支架在不同病变亚群和患者中的价值。对于直径为3mm或更大的固有冠状动脉病变，可使用BENESTENT(比利时-荷兰支架)[13]及STRESS(支架再狭窄研究)[14]试验表明，与PTCA相比，支架置入显著减少了血管造影再狭窄和靶血管重建(TVR)的需要。对于冠状动脉搭桥术的病变，支架置入也被证明优于PTCA，这体现在8个月时不良临床事件发生率的显著降低和血管造影再狭窄率的降低[15］．然而，对于较小的原生血管病变，支架置入的这些优势无法再现[16］．
与原发性PTCA相比，急性心肌梗死(AMI)患者的原发性支架植入术与再狭窄减少和TVR需求相关，但在死亡或再梗死等硬终点方面没有任何益处[17］．相比之下，在AMI患者中，通过添加糖蛋白IIb/IIIa阻断剂(abciximab)优化辅助抗血栓治疗，支架植入术比溶栓治疗可获得更大的心肌挽救和更好的临床疗效[18］．然而，由于缺乏长期数据，本综述没有讨论初次支架置入术治疗AMI的结果。
毫无疑问，支架植入术取得了良好的急性期和中期结果。这就是为什么这种治疗方案被如此频繁地使用的原因，即使是对于尚未被适当设计的随机试验证明的适应症。然而，人们对这种干预的长期优势存在怀疑。采用一种新的治疗策略往往会引起长期疗效的问题。这个问题在支架植入术中更为重要。支架植入术包括永久性植入异物，通过与血管壁的长期相互作用和对该结构施加的慢性应变，长期具有潜在的不利影响。对于这种治疗的另一个极端是，支架可能会随着时间的推移而崩溃，从而取消最初的好处。15年的治疗经验以及来自组织病理学、血管造影、血管内成像和临床研究的大量数据，使人们对冠状动脉支架置入术的长期疗效有了更现实的看法。
组织病理数据
血管壁对支架植入的病理反应已被大量动物研究和较少的人体研究所表征，这些研究使用了尸检获得的支架血管、手术切除的支架静脉移植和动脉粥样硬化切除术获得的血管壁组织标本。血管壁对支架的反应定性地表现为损伤反应的典型特征。支架损伤引发一系列事件，可分为血栓形成、炎症和增生[19］．支架比单纯球囊扩张引起的损伤程度更高，随后是富血小板血栓壁沉积，在最初几天内发生[20.]，并可在干预后30天内显示[21］．支架诱导损伤的另一个重要反应是炎症反应，如前30天急性炎症细胞(中性粒细胞)和随后慢性炎症细胞(淋巴细胞和巨噬细胞)在损伤部位的聚集[20.］．炎症反应的程度与损伤程度相关，血栓形成和炎症也取决于所使用的支架设计[22］．
与单纯PTCA相比，支架置入后观察到的更高程度的损伤、血栓形成和炎症与更广泛的内膜形成相关[23］．支架植入术后患者的再狭窄组织比PTCA后患者的再狭窄组织中平滑肌细胞丰富，胶原蛋白含量较低[24］．此外，支架置入后新生内膜比PTCA后凋亡增多[25］．抑制平滑肌细胞增殖和/或增强细胞凋亡都是预防再狭窄策略的合理靶点。最后，重构是PTCA后再狭窄的主要机制，但在支架内再狭窄中几乎没有任何作用[19］．
虽然支架置入术和PTCA在再狭窄成分的大小上的差异已经被很好地描述，但在这些干预后发生再狭窄过程的时间过程的准确描述仍然缺乏。来自不同病理研究的数据表明，支架置入后的愈合过程并不比PTCA后的愈合过程长得多。根据对人体的尸检研究，支架上覆盖的新内膜似乎在支架放置后12周实现了完全的再内皮化和稳定[26］．因此，组织病理学数据并没有提供理由相信支架相对于PTCA的优势将在长期内被消除。
血管造影和血管内成像数据
尽管与PTCA相比，支架置入可降低血管造影再狭窄的发生率25-30% [13，14]，再狭窄仍然是这种干预的主要缺陷。再狭窄主要影响特定的亚群患者[27]，而基线常规临床、病变相关和手术相关变量只能部分解释该并发症的风险[28］．这种风险的很大一部分似乎与已知或未知的遗传因素有关[29］．
血管内超声检查[30.]分别证实了内膜的形成和重构是支架置入术和PTCA后再狭窄的主要原因。在支架置入和PTCA后的前6个月内，腔管变化的时间模式似乎相似[31］．大多数管腔狭窄发生在支架置入后的前3个月内，在6 - 12个月之间几乎没有变化;3个月后再狭窄发生率为22%，6个月后再狭窄发生率为32%，1年基本保持在33%不变[32］．更重要的是，在手术后1 - 3年的间隔内，支架部位的最小管腔最初出人意料地增大了[33］．事实上，支架置入后患者的系列血管镜检查显示，6个月后新生内膜变薄[34］．可能导致新内膜组织中干扰细胞凋亡的基因表达改变的机制仍有待研究。如果得到证实，这些发现也可能对无症状患者支架内再狭窄的管理有重要意义。
一些人认为常规血管造影随访会增加“眼狭窄反射”的风险，这增加了再次介入的次数。在BENESTENT II试验中，亚brandomized血管造影再研究的支架患者中，再干预的数量是仅分配临床随访的患者的两倍[35］．另一方面，与未在6个月进行血管造影随访的PTCA患者相比，在6个月进行系统血管造影随访的PTCA患者有更高的再干预率，但术后10年的死亡率较低[36］．
临床数据
表格1显示了主要随机试验报告的与常规PTCA或冠状动脉旁路移植术(CABG)比较支架置入1年的临床结果。在有数据的地方，还显示了6个月时血管造影再狭窄的发生率。BENESTENT [13，37]， benestent ii [35]和STRESS [14，38]试验包括选定的患者和病变子集。动脉血运重建治疗研究[39]纳入多血管介入治疗的患者。使用的设备是Palmaz-Schatz支架(Cordis, Johnson & Johnson公司，Warren, NJ, USA)在BENESTENT, STRESS和EPISTENT(血小板IIb/IIIa抑制剂用于支架置入的评估)[11在BENESTENT II试验中使用肝素涂层Palmaz-Schatz支架，在ARTS试验中使用Crown (Cordis)或CrossFlex (Cordis)支架。作为支架置入的辅助药物治疗，在BENESTENT和STRESS试验中使用完全抗凝，在BENESTENT II、EPISTENT和ARTS试验中使用阿司匹林加噻氯匹定。此外，在EPISTENT试验中，应用abciximab对糖蛋白IIb/IIIa进行了围手术期抑制。
如表所示1，与PTCA相比，支架置入可相对降低20-30%的累积1年不良临床事件发生率。这完全是重新干预需求减少的结果。另一方面，ARTS试验表明，在死亡率和心肌梗死等硬终点方面，多血管支架置入术在1年后的临床结果与冠状动脉搭桥术相似，但代价是需要更频繁地再次介入，主要是经皮冠状动脉介入。然而，当ARTS的结果被解释在先前比较PTCA和CABG的试验的背景下，多血管支架似乎减少了手术和经皮入路之间不良临床事件发生率的差异。
除了实验证据外，现在有足够的临床数据支持支架类型在支架植入取得的长期结果中的独立作用。在五种支架类型的随机比较中[40]， 1年无事件生存率为69.4 ~ 78.9% (P<0.02)，这取决于所使用的支架设计。这些发现显示了支架技术在改善患者长期预后方面的潜力。
几年来，支架的使用仍然有限，主要局限于紧急情况或冠状动脉旁路移植。随着支架相对于PTCA的优势和抗血栓治疗的根本改进的报道，在过去5年里，支架的使用有了很大的增加。这就解释了为什么随访期超过1年的研究通常只包括有限数量的患者。应考虑对长期临床结果有深远影响的几个因素。冠状动脉支架植入术的结果取决于所包括患者的特征[29]，使用抗血栓疗法作为支架植入的辅助手段[8，10，11]，以及植入的特定支架设计[40，41］．支架置入后的长期结果也反映了冠状动脉粥样硬化的进展，预防冠状动脉粥样硬化应是这些患者管理的主要重点。
表中列出了至少随访24个月的研究报告的长期结果2．这些研究中纳入的患者的风险概况有很大不同，一些研究仅选择了原生血管的病变[13，14，33]和其他国家的纾困情况[4，42］．大多数研究使用Palmaz-Schatz支架[4，33，43，44，45，46］．Eeckhout等［42]使用了Wallstent (Boston Scientific Corp, Natick, MA, USA)和van Domburg等［47]使用不同的支架，包括壁支架。除了范·多姆伯格的研究等［47]，其他研究均采用完全抗凝作为支架后治疗方案。
两项研究报告了支架和PTCA之间随机比较的长期结果。在5年，BENESTENT调查人员[46]报告了支架置入后的不良事件发生率为34.5%，PTCA后的不良事件发生率为40.2%，这意味着14%的相对降低不显著。这完全是由于重复PTCA的需求显著减少了37%(支架组为17.3%，PTCA组为27.6%)。由Betriu进行的另一项随机试验也报告了类似的结果等［45］．术后4年不良事件发生率由PTCA后29.9%显著降低至支架置入后16.9%，主要原因是PTCA重复率由22.3%降低至10.7%。
在van Domburg的回顾性研究中等［47]，在支架置入后2年，对接受抗凝治疗的亚组与接受抗血小板药物治疗的亚组进行比较分析。有趣的是，抗血小板治疗在降低心肌梗死风险和需要重复干预方面的优势在整个随访期间保持不变。即使是短期的抗血栓治疗也能获得长期的益处，这一概念在EPISTENT [11]结果:在围术期治疗中加入阿昔单抗可显著降低57%的1年死亡率(支架加阿昔单抗1.0%，支架加安慰剂2.3%)。不难想象，这是使用阿昔单抗观察到的术后心肌梗死发生率急剧降低的结果。这些发现表明了支架植入术后长期结果改善的另一个来源，即进一步优化辅助药物治疗。
支架内再狭窄是支架术后长期预后的主要威胁;可能是局灶性或弥漫性[48］．尤其是弥漫性支架内再狭窄，由于其高复发率，对介入心脏病专家来说是一个真正的管理挑战。各种形式的经皮冠状动脉介入治疗，包括普通PTCA，重复支架置入，定向和旋转动脉粥样硬化切除术，准分子激光血管成形术，已被用于治疗支架内再狭窄。考虑到支架部位的管腔侵犯是新生内膜组织生长旺盛的结果，减压技术似乎是治疗这种并发症的有吸引力的策略。然而，与预期相反的是，在ARTIST(血管成形术vs旋转治疗支架内狭窄/闭塞)随机试验中，旋转动脉粥样硬化切除术伴低压球囊扩张被证明不如普通PTCA [49］．
迄今为止的经验表明，一些旨在防止再狭窄的策略产生了令人失望的结果，但近距离治疗可能有希望。在干预期间，55名再狭窄风险特别高的患者被随机分配接受冠状动脉内γ辐射或安慰剂治疗[50]后，3年再次干预的需要显著减少，由48.3%降至15.4%。使用冠状动脉内β-辐射在减少支架内再狭窄复发方面也有令人鼓舞的结果[51］．这一领域正在进行密集的工作，大型临床试验的结果仍在等待中。
结论
由于良好的短期效果，能够防止普通PTCA后可能发生的血管突然闭合，以及许多适应症所证明的再狭窄风险降低，冠状动脉支架正在越来越多地使用。组织学、血管造影和血管内成像数据证实了支架置入和PTCA再狭窄的不同机制。他们还表明，支架的插入仅构成了管腔狭窄的短暂刺激，这一过程在6个月时几乎完成，并且在此之后也可能出现一定程度的新内膜消退。临床数据证实了支架植入术的长期持续效益。仔细选择最佳支架设计和应用辅助药物治疗的最新进展是目前改善冠状动脉支架置入术短期和长期结果的有效策略。然而，需要进一步的努力来对抗再狭窄，这一过程在长期内抵消了支架置入的良好短期效果。
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Kastrati, A.， Hall, D. & Schömig, A.冠状动脉支架术后的长期结果。试用1， 48(2000)。https://doi.org/10.1186/cvm-1-1-048
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关键字
- 冠状动脉疾病
- 长期的结果
- 再狭窄
- 支架
- 血栓形成